شباهت های بین آلزایمر و کووید 19 را بیابید

شباهت های بین آلزایمر و کووید 19 را بیابید

روز جدید یک مطالعه جدید به رهبری دانشمندان دانشگاه لاتروب در استرالیا نشان می دهد که پروتئین های تولید شده توسط ویروس SARS-CoV-2 را می توان به خوشه هایی مشابه آنچه در مغز بیماران آلزایمر یافت می شود تبدیل کرد.

محققان پیشنهاد کرده اند که این مکانیسم ممکن است زمینه ساز علائم عصبی مداوم مانند مه مغزی باشد که در بسیاری از بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر قلب طولانی مدت دیده می شود.

تخمین‌های اخیر مرکز کنترل و پیشگیری از بیماری‌ها (CDC) نشان می‌دهد که تقریباً یک نفر از هر پنج بزرگسال ممکن است برخی علائم مداوم کووید-19 را تجربه کند. تنها در بریتانیا، حدود دو میلیون نفر به طور رسمی مبتلا به CVD طولانی مدت تشخیص داده شده اند. شایع ترین علائم مرتبط با کوویدیوم طولانی مدت عصبی هستند و ممکن است شامل خستگی، اضطراب، سردرد یا به طور کلی “مه مغزی” باشند.

بسیاری از این علائم ممکن است شبیه مراحل اولیه بیماری‌های عصبی مانند آلزایمر یا پارکینسون باشند، که برخی از محققان را بر آن می‌دارد تا شباهت‌های بیماری طولانی‌مدت عروق کرونر و بیماری تخریب‌کننده عصبی را بررسی کنند.

مطالعه جدیدی که در Nature Communications منتشر شده است شواهدی را ارائه می دهد که نشان می دهد ویروسی که باعث COVID-19 می شود می تواند تجمع پروتئینی مشابه آنچه در مغز بیماران مبتلا به زوال عقل مشاهده می شود ایجاد کند.

این مطالعه با استفاده از ترکیبی از مدل‌سازی رایانه‌ای و آزمایشگاهی نشان داد که دو پپتید خاص تولید شده توسط ویروس SARS-CoV-2 می‌توانند در ساختارهایی شبیه به تجمع پروتئین‌های آمیلوئید سمی رایج در بیماری آلزایمر تجمع کنند.

نیک رینولدز می گوید: «کار بیشتری برای درک اثرات این تجمعات پروتئینی در انسان مورد نیاز است، اما این یافته های اولیه مکانیسم قابل قبولی برای توضیح علائم عصبی پایدار در بیماران مبتلا به بیماری مزمن عروق کرونر فراهم می کند.

رینولدز گفت: “آنچه دیدیم این بود که آنها توده های آمیلوئیدی بسیار مشابهی را تشکیل دادند که اساساً خوشه های روی هم از پروتئین ها هستند که در مراحل اولیه بیماری عصبی “نشانگرهای مولکولی” در نظر گرفته می شوند.

به طور خلاصه، این پلاک‌های آمیلوئید برای سلول‌های مغز بسیار سمی هستند، و ما فرض می‌کنیم که تجمع پروتئین‌های SARS-CoV-2 ممکن است باعث علائم عصبی در COVID-19 شود، که بسیاری از ما آن را مه مغزی می‌نامیم.

رینولدز همچنین چشم‌انداز داروهای ضد آمیلوئیدی را که قبلاً برای درمان بیماری‌های عروق کرونر قلب درازمدت استفاده می‌شد، بیان کرد. اگرچه این نوع از داروهای آزمایشی نتوانسته اند به طور مداوم علائم آلزایمر را در آزمایشات بالینی بهبود بخشند، رینولدز می گوید که می تواند طولانی مدت باشد. موثر هستند.

وی گفت: می توان از داروهای موجود برای درمان مه مغزی استفاده کرد. مطالعه‌ای که در اوایل سال جاری منتشر شد، بافت مغز چندین بیمار فوت شده مبتلا به کووید-19 را بررسی کرد و شباهت‌های واضحی را در آسیب مغزی با بیماران مبتلا به آلزایمر یافت.

اندرو مارکس از کالج پزشکان و جراحان دانشگاه کلمبیا در دانشگاه کلمبیا گفت: هنوز برای نتیجه گیری از این یافته ها زود است، اما درمان طولانی مدت می تواند نوع جدیدی از بیماری عصبی باشد.

مارکس گفت، یک تفسیر از یافته‌ها این است که استفاده طولانی‌مدت ممکن است شکل غیرمعمول بیماری آلزایمر باشد و/یا بیماران مبتلا به کود شدید ممکن است در مراحل بعدی زندگی مستعد ابتلا به بیماری آلزایمر باشند، اما باید تحقیقات بیشتری در حال انجام باشد. قبل از اینکه بتوانیم نتیجه گیری قطعی تری را اعلام کنیم.

مطالعه قانع‌کننده دیگری که سال گذشته منتشر شد نشان داد که همان متغیرهای ژنتیکی که خطر ابتلا به آلزایمر را در افراد افزایش می‌دهند با اشکال شدیدتر کووید-۱۹ نیز مرتبط هستند.

یک مطالعه جدید در مجله Nature Communications منتشر شده است

دیدگاهتان را بنویسید